Предпосылкой для изучения роли мозга в развитии стрессовой реакции послужили некоторые психологические и психофизиологические данные. Изучение вызванной активности у человека в условиях стресса и эмоциональных реакций показывает, что типологический подход при анализе быстротекущих процессов (стресс, эмоции) приводит к обеднению получаемых данных и не позволяет выявить динамику и закономерности функционирования мозга в этих условиях. Более результативным в этом плане является популяционный (индивидуальный) подход, позволяющий анализировать динамику электрической активности с учетом индивидуальных особенностей.
Одной из предпосылок формирования индивидуальности является величина функциональной асимметрии нервно-психических функций полушарий мозга. Эту величину можно оценить с использованием теппинг-теста. Использование этого теста показало, что испытуемые с сильно выраженной латерализацией более стрессоустойчивы, чем со слабой латерализацией. Использование тестов Кэттела и Спилбергера показало, что у слабо латерализованных испытуемых ярче выражена тревожность, напряженность, неуверенность. Все это облегчает возникновение у них стресса. Здесь следует подчеркнуть, что состояние тревожности - ситуативный признак хронического эмоционального напряжения, стресса.
Таким образом, степень латерализации может служить объективным критерием стрессоустойчивости. А регистрация электрофизиологических показателей позволяет оценить те психофизиологические характеристики, которые изменяются в первые минуты развития стресса. Проведение факторного анализа позволяет определить взаимовлияние тех или иных факторов при развертывании этой реакции.
При развитии первой фазы стрессовой реакции одновременно с возрастанием содержания катехоламинов, отмечаются индивидуальные изменения как межполушарных, так и (более выраженные) внутриполушарных взаимоотношений, что выражается в возрастании различий амплитуды и латенции компонентов вызванных потенциалов - Р-300, N-200, и N-400. В дальнейшем происходит расширение зоны активации мозга по мере развития стрессовой реакции за счет вовлечения лобных отделов головного мозга, отражающееся в увеличении амплитуды поздних компонентов вызванных потенциалов и возрастании вклада низких частот (дельта- и тета-ритма) в этих областях. Процессы внутриполушарных перестроек имеют различную динамику в правом и левом полушарии.
Итак, в первые минуты развития стресса, на фоне повышения содержания катехоламинов, в мозге изменяются функциональные межполушарные и, преимущественно внутриполушарные связи, увеличиваются негативно-позитивные медленные волны потенциалов связанных с событием и некоторые средние и поздние компоненты вызванных потенциалов во фронтальных и окципитальных отведениях. В эти же временные интервалы начинается и медленно нарастает кожногальваническая реакция, отражающая увеличение напряжения. Симпатический отдел вегетативной нервной системы, активируясь, приводит к увеличению частоты сердцебиений. После окончания эксперимента (5-6 мин.) испытуемые, в зависимости от индивидуальных особенностей, говорили о возникновении и нарастании у них во время опыта возбуждения, напряжения, страха и даже безразличия.
Согласно системным представлениям о механизмах эмоционального стресса (дистресса), реакции отрицательного характера обладают длительным последействием и способностью к суммации. Еще в 1965 году П.К.Анохин писал, что при развитии хронического стресса (дистресса), возникающая гипертензия связана с развитием застойных отрицательных эмоций, вызванных устойчивыми сдвигами в гипоталамусе и стволе мозга. Развивая эти представления, К.В. Судаков отмечал, что при эмоциональном стрессе формируются гипоталамо-лимбико-ретикулярные кольца застойного возбуждения, что и вызывает появление устойчивых патологических состояний. Считается, что при эмоциональном стрессе велика роль ретикулярной формации среднего мозга, которая может активироваться центральным путем через гипоталамус и от лимбических структур. Не исключаются и гуморальные влияния (гормоны надпочечников). К этим данным следует добавить, что существуют гипотезы, основанные на опытах с разрушением или раздражением гипоталамуса и ретикулярной системы, утверждающие, что ретикулярная формация служит для активации неокортекса, а гипоталамус - для регуляции активности лимбической системы.
Окончательное решение об организации структур целого мозга в регуляции стресса требует дальнейших экспериментов с позиций системного подхода.
Продолжение следует
Начало статьи здесь
Дополнительная литература
Д. Гринберг. Управление стрессом. СпБ.: Питер, 2002. 494 с.
Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979.123 с.
Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования.
Л.: Наука, 1970. 178 с.
