Согласно Селье, стрессовую реакцию можно разделить на 3 условные фазы: 1) тревоги; 2) сопротивления; 3) истощения. Автор считал, что стрессоры вызывают стереотипный, автоматизированный ответ, начиная с активации гипоталамуса, повышения активности гипофиза и надпочечников с одновременным включением симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Относительно того, как стрессовый фактор достигает гипоталамуса, нет единой точки зрения. Некоторые авторы считают, что стрессор через соответствующие анализаторные структуры воздействует на кору головного мозга. Далее через таламус сигнал поступает к гипоталамусу и параллельно - в ретикулярную формацию, которая является "связующим звеном" между сознанием и телом. В таком случае физический по природе стрессор, так же как и психологический стрессор, может влиять на когнитивные процессы, запуская одни и те же психофизиологические механизмы, независимо от природы стрессора. В то же время, существуют данные о том, что информация о стрессорах, воспринимаемых зрением, поступает прямо к гипоталамусу по специальному зрительному тракту. В любом случае ни у кого не возникает сомнения, что ретикулярная формация, гипоталамус и лимбические структуры принимают непосредственное участие в развитии стрессовой реакции; в осознании стрессора и формировании необходимой адекватной реакции принимает участие весь мозг, включая и вегетативную нервную систему. Всегда необходимо помнить о понимании мозга как части целостной нейроэндокринной системы, управляющей нашей психикой и поведением. Во многих современных работах развиваются новые представления о гормональных механизмах и пептидной регуляции дистрессовых состояний, вплоть до молекулярных механизмов стресса, включенности тех или иных медиаторных систем.
Итак, по-видимому, под влиянием Селье, недооценивавшим роль ЦНС, основной акцент в изучении стресса делался на исследованиях механизмов дистресса, вегетативной и гормональной регуляции. В тоже время, роль ЦНС в возникновении стрессовой реакции или недооценивалась, или вообще игнорировалась.
После работ У. Кеннона, в 20 годы XX столетия, постепенно пришло понимание, что управляющим органом является нейроэндокринная система, в которой некоторые нейроны ЦНС выполняют нейроэндокринные функции. Анохин П.К., Симонов П.В., Судаков К.В. и многие другие исследователи стали обращать внимание на важную роль ЦНС в развитии как стресса, так и дистрессовых состояний и связанных с ними психосоматических заболеваний.
Основные структуры мозга, участвующие в возникновении стресса: лобная кора; лимбические структуры; вегетативный компонент, реализуемый через гипоталамус и центры продолговатого мозга. В работах Симонова подчеркивается роль передних отделов коры, гиппокампа, миндалины и гипоталамуса в возникновении эмоций. Такое сходство структур, участвующих в генезе разных по функции стресса и эмоций не должно смущать. Все эти структуры чрезвычайно гетерогенны и полифункциональны. Если функциональной единицей мозга является распределенная система, тогда тесно связанные функции могут обеспечиваться разной системой модулей через взаимодействующие интегративные зоны в одних и тех же структурах. Так, функции гипоталамуса не ограничиваются регуляцией деятельности эндокринной системы. Являясь основным подкорковым центром управления вегетативной нервной системой, гипоталамус принимает участие в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, терморегуляции, обмена веществ, управляет функциями сна и бодрствования, стрессовых и эмоциональных систем.
Но остановимся на механизмах, которые хорошо изучены. Когда индивид сталкивается со стрессором, гипоталамус активирует эндокринную систему и вегетативную нервную систему. Эта активация может осуществляться как через нервные пути, так и гуморальным путем. От передней доли гипоталамуса по прямому нервному пути происходит активация гипофиза, который вырабатывает окситоцин и вазопрессин. Кроме того, эта доля гипоталамуса вырабатывает тиреотропный релизинг-гормон. Этот гормон, в свою очередь, действует на гипофиз таким образом, что там начинается выработка тиреотропного гормона. Последний гуморально активирует щитовидную железу, которая начинает производить тироксин, выбрасываемый в кровь.
Задняя доля гипоталамуса через симпатический отдел вегетативной нервной системы активирует мозговое вещество надпочечников, которые начинают вырабатывать большие дозы адреналина и норадреналина, поступающие в кровь. Последние гормоны объединяются в группу метаболических гормонов, так как непосредственно активируют клеточный метаболизм.
Передняя доля гипоталамуса при продолжении действия стрессора, помимо нервного пути воздействия, оказывает на гипофиз и гуморальное воздействие - производит кортикотропный релизинг-гормон, который действует на гипофиз, заставляя его производить аденокортикотропный гормон. Он, в свою очередь, действуя на кору надпочечников, приводит к выбросу кортикоидных гормонов, одним из представителей которых является кортизол - "гормон стресса" и альдостерон. Основная функция кортизола - повышение уровня сахара в крови - резко усиливает клеточный метаболизм, подготавливая нас к борьбе со стрессором. Альдостерон поднимает артериальное давление, обеспечивая быстрейшее поступление кислорода и питательных веществ к активным структурам организма.
Исследования последних лет позволили выделить анатомически самостоятельные структуры системы стресса, к которым отнесено голубое пятно в заднем мозге. Эта зона богата нейронами, вырабатывающими норадреналин. Вторая структура - паравентрикулярное ядро гипоталамуса (основной производитель кортиколиберина). Нейроны гипоталамуса, вырабатывающие кортиколиберин, регулируются в основном нейронами, которые содержат норадреналин и находятся в заднем мозге. Эти кортиколибериновые и норадреналиновые системы нейронов являются "узловыми станциями" системы стресса. Они соединяются с большим мозгом посредством связей, включающих нейроны, выделяющие дофамин, и проецируются в мезо-лимбический дофаминовый тракт, что позволяет им участвовать в регуляции мозговых систем мотивации и подкрепления. Обнаруженная связь нейронов, выделяющих кортиколиберин, с миндалиной и гиппокампом, важна для извлечения из памяти и эмоционального анализа информации о тех внешних событиях, которые вызвали изменения стрессового уровня.
Продолжение следует
Начало статьи здесь
Дополнительная литература
Д. Гринберг. Управление стрессом. СпБ.: Питер, 2002. 494 с.
Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979.123 с.
Лазарус Р. Теория стресса и психофизиологические исследования.
Л.: Наука, 1970. 178 с.
