Причины болезни Паркинсона до сих пор остаются загадкой для врачей. Выяснена несомненная отрицательная роль эндокринных нарушений, функциональной недостаточности печени и т.п. Болезнь Паркинсона и другие подобные формы заболеваний, именуемые паркинсонизмом, встречаются при поражении подкорковых ядер головного мозга (в результате гибели ядерных клеток по неизвестной причине), при воспалении мозга, при атеросклерозе мозговых сосудов, отравлении угарным газом или марганцем, а также при бесконтрольном применении некоторых препаратов, например, резерпина. В основе болезни Паркинсона лежат сложные биохимические процессы, сопровождающиеся недостатком химического вещества допамина, который играет роль переносчика сигналов от одной нервной клетки к дургой. При болезни Паркинсона наблюдается также нарушение выработки ацетилхолина - химического передатчика нервного возбуждения. Больного паркинсонизмом несложно отличить: передвигается он мелкими шажками без участия рук, его движения замедленны, мышцы напряжены, лицо представляет собой застывшую маску. В запущенной стадии заболевания человеку трудно осуществлять самые обычные действия - встать с постели, самостоятельно одеться, застегнуть пуговицы.
Характерное для болезни Паркинсона ритмическое дрожание чаще всего начинается с кисти руки. Дрожание обычно усиливается, когда больной не двигается или при сильном волнении. Однако в движении дрожание уменьшается, а во время сна оно практически исчезает. У больных паркинсонизмом наблюдаются нарушения в эмоциональной сфере: появляется назойливость, раздражительность, плаксивость, сменяющаяся апатией. Заболевание неуклонно прогрессирует, больной становится беспомощным инвалидом при сохранившемся интеллекте.
Лауреат Нобелевской премии в области медицины Роджер Гильемин считает, что в ближайшие годы будут выработаны эффективные методы борьбы с болезнью Паркинсона. Путь к успеху лежит через пересадку генетически модифицированных клеток, которые возместят возрастной недостаток допамина - основного вещества, регулирующего неврологическую деятельность организма. Причиной нехватки допамина, как правило, является повреждение мозговых клеток, вызванное внешней токсической средой за много лет до появления первых признаков болезни.
Сейчас усилиями сотрудников нескольких университетов США создана генетическая система, способная заменить сниженную продукцию допамина. Эти гены встроены в вирус и с ним входят в нервые клетки, где и начинают функционировать, вырабатывая недостающий допамин. Пока опыты проведены на мышах с болезнью, аналогичной заболеванию человека. Животные, получавшие инъекцию лечебных генов, жили более года без всяких признаков болезни.
Представители исландской фирмы De Code, занимающейся изучением генома человека, и F.Hoffman объявили о совместной программе, расчитанной на 5 лет, цель которой - полная идентификация генов, ответственных за развитие болезни Паркинсона, и разработка терапевтических и диагностических методов с новых позиций. С помощью методов генной инженерии будет синтезирован препарат, действующий на молекулярном уровне.
На сегодняшний день пока наиболее применяемым медикаментозным средством является Levodopa, действие которого направлено на отсрочку проявления симптомов паркинсонизма. Его комбинируют с препаратом Сarbidopa, блокирующим превращение Levodopa в допамин в периферических тканях, повышая его концентрацию в мозговой ткани. Новое поколение лекарственных препаратов, применяемых при болезни Паркинсона, называется СОМТ-ингибиторы. Разрешен FDA на территории США толкапон. В комбинации с применяющимися в настоящее время препаратами Levodopa/Сarbidopa толкапон значительно улучшает состояние больного. Появились и другие препараты для лечения паркинсонизма: каберголин, рамипексол, репинерол, но они помогают лишь в первые 5 лет болезни. Большие надежды возлагаются на селетилен - препарат, задерживающий гибель нервных клеток. Еще одно направление в лечении болезни Паркинсона заключается в электростимуляции субталамических ядер головного мозга, при которой улучшается состояние больных. Электростимуляция оказывается эффективной именно в те периоды болезни, когда Levodopa производит наименьшее действие. После электролечения восстанавливается координация движений и способность выполнять ежедневную работу у большинства пациентов. В периоды, когда эффективна Levodopa, действие электростимуляции выражается слабо, но она позволяет вдвое снизить дозу лекарства и избежать его побочного эффекта.
